- Naukowcy zbadali, w jaki sposób diety niskowęglowodanowe zmniejszają wzrost guza jelita grubego u myszy.
- Odkryli, że cząsteczka wytwarzana na dietach ketonowych hamuje wzrost guza i sądzą, że wyniki te mogą przełożyć się na ludzi.
- Naukowcy rozpoczęli teraz badania kliniczne, aby określić wpływ cząsteczki na raka jelita grubego u ludzi.
Rak jelita grubego (CRC) jest
Badania pokazują, że diety obejmujące post i ograniczenie kalorii są
Więcej informacji na temat mechanizmów leżących u podstaw wpływu różnych diet na wzrost guza może pomóc naukowcom w opracowaniu metod leczenia i profilaktyki CRC.
Niedawno naukowcy przeprowadzili serię badań na myszach, badając mechanizmy ochronne leżące u podstaw diety niskowęglowodanowej w przypadku CRC.
Znaleźli to
„BHB to mała cząsteczka wytwarzana w wątrobie w odpowiedzi na głód lub a dieta ketogeniczna” dr Anton Bilchikchirurg onkolog i szef medycyny w Saint John’s Cancer Institute w Providence Saint John’s Health Centre w Santa Monica w Kalifornii, powiedział Wiadomości medyczne dzisiaj.
“Ten [new study] pokazuje na modelu mysim, że zapobiega rakowi jelita grubego poprzez aktywację spowalniającego wzrost receptora Hcar2, który znajduje się w wyściółce jelita. Ten receptor może odgrywać ważną rolę w zapobieganiu wzrostowi komórek w jelicie” – dodał dr Bilchik. Nie był zaangażowany w badanie.
Nowe badanie zostało opublikowane w
Naukowcy najpierw starali się zidentyfikować interwencje dietetyczne, które wpływają na wzrost guza jelitowego. W tym celu opracowali sześć diet o różnych proporcjach tłuszczów do węglowodanów, w tym dwie diety ketogeniczne z 90% proporcjami tłuszczów do węglowodanów ze źródeł roślinnych lub zwierzęcych.
Po rozpoczęciu diety naukowcy wywołali CRC u myszy za pomocą standardowych procedur chemicznych. W ten sposób zauważyli, że liczba i rozmiary guzów zmniejszają się, gdy wzrasta stosunek tłuszczów do węglowodanów.
Odkryli również, że myszy na diecie ketonowej przeżywały dłużej, a diety ketonowe hamowały rozwój guza w genetycznym modelu CRC.
Dieta ketonowa również hamowała wzrost guza, gdy została rozpoczęta po wywołaniu CRC.
Tymczasem zaprzestanie diety ketonowej doprowadziło do odrostu guza, nawet jeśli dieta wcześniej zmniejszyła rozmiar guza.
Naukowcy napisali, że ich odkrycia wskazują, że diety ketonowe silnie hamują wzrost guza jelita grubego zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu CRC.
Następnie naukowcy zbadali mechanizmy leżące u podstaw supresji guza.
Dzięki serii eksperymentów odkryli, że diety ketonowe uwalniają BHB, który oddziałuje z komórkami w jelicie, zmniejszając i zapobiegając wzrostowi guza.
dr Maayan Levypowiedział jeden z autorów badania MNT:
„BHB hamuje wzrost i proliferację komórek nabłonka jelitowego. Osiąga to poprzez aktywację regulatora transkrypcji Hopx. Hopx z kolei zmniejsza ekspresję genów zaangażowanych w podział komórek. Nie wiadomo, jak dokładnie Hopx wywiera wpływ na regulację genów; to jest coś, co obecnie badamy”.
Aby zobaczyć, jak BHB działa u ludzi, naukowcy zaobserwowali jego wpływ na ludzkie linie komórkowe. W ten sposób zauważyli, że BHB zmniejszył wzrost organoidów zarówno u zdrowych dawców, jak i linii komórkowych CRC oraz zwiększył ekspresję Hopx.
Odkryli jednak, że tylko linie komórkowe z HCAR2-HOPX reagowały na BHB, a inne, takie jak HCT116 i RKO, nie.
Wreszcie naukowcy pobrali próbki krwi od 41 pacjentów z CRC, aby ocenić związek między poziomami BHB i Hopx we krwi. Odkryli, że poziomy BHB korelują dodatnio z poziomami Hopx i ujemnie z postępem cyklu komórkowego.
To, jak napisali, sugeruje, że BHB może zwiększać poziomy Hopx i zmniejszać wzrost guza CRC u ludzi.
Naukowcy doszli do wniosku, że interwencje doustne lub ogólnoustrojowe, takie jak BHB, mogą uzupełniać obecne strategie zapobiegania i leczenia CRC.
Zapytany o ograniczenia badania, dr Bilchick powiedział:
„Chociaż te badania są ekscytujące i prowokujące do myślenia, niewiele wiadomo o tym, jak przełożą się na skuteczność kliniczną u ludzi. Pozytywne wyniki kliniczne mogą wpłynąć na tysiące istnień ludzkich i ograniczyć rozwój raka jelita grubego, szczególnie u młodych ludzi, u których z niejasnych powodów obserwujemy ogromny wzrost zachorowalności”.
“Jednym z ważnych aspektów, których nasze badanie jeszcze nie rozwiązało, są poziomy krążącego BHB i czas ich trwania, które należy osiągnąć, aby zaobserwować efekt hamujący nowotwór” – dodał dr Levy.
„Innymi słowy, czy poziom BHB musi być stale podnoszony? Czy przerywana suplementacja BHB jest skuteczna? Czy krótkie okresy suplementacji BHB są wystarczające? Jeśli tak, jak często te ataki muszą być? Aktywnie badamy te ważne pytania”.
Chociaż wiele pozostaje nieznanych na temat roli BHB w CRC, dr Levy wyjaśniła, że jej zespół rozpoczął badania kliniczne w celu określenia wpływu BHB na raka jelita grubego u ludzi.
„To, co jest zachęcające, to to, że w modelach zwierzęcych wszystkie typy raka jelita grubego, których używaliśmy do testowania skuteczności BHB, zareagowały na interwencję” – powiedziała. „Ponadto organoidy jelitowe pochodzące od pacjentów z rakiem jelita grubego również reagują na leczenie BHB zmniejszonym wzrostem”.
